Återfinns i rörlig slemhinna - till skillnad från virala infektioner som ofta sätter sig i den strama bindväven.
1-4 st samtidigt
Läker på 7-10 dagar
Ingen ärrbildning
Sårbildningen täcks av ett fibrinlager och kan omges av en röd ring som kallas "halo" = betyder gloria. Fibrin: (nylat. fibrinum, av latin fibra ”fiber”, ”tråd”), ”trådämne”, olösligt, gelbildande protein.
Detta är den vanligaste formen av små aftösa sår, utgör ca 90 % av alla fall.
Stora återkommande aftösa sår
Kallas också Suttons afte eller Periadenitis mucosa necrotia recurrens.
Kliniska karakteristika
De är större än 1 cm i diameter
Återfinns i rörlig slemhinna - till skillnad från virala infektioner som ofta sätter sig i den strama bindväven.
Ett sår i taget
Fibrintäckta
Läker på 4-5 veckor, kan ta flera månader
Kan ge ärrbildning
Förekommer ofta som solitära sår som kan flyta samman till ett större. Återfinns oftast på insidan av läpparna eller på gombågarna.
Läkt sår som funnits på uvulan. Ärrbildningen har dragit med sig del av gombågen.
Herpertiforma aftösa sår
Kliniska karakteristika
Ca 1 mm i diameter
Återfinns i rörlig slemhinna - till skillnad från virala infektioner som ofta sätter sig i den strama bindväven.
Kan vara 20-100 och några kan flyta samman till lite större sår
Fibrintäckta
Läker på 4-5 veckor, kan ta månader.
Ger ej ärrbildning
Den mest ovanliga formen av återkommande aftösa sår. Mindre än 1 % är av denna typ.
Etiologi
Kan betraktas som ett reaktionsmönster där ett flertal olika faktorer ger upphov till samma kliniska bild.
Behçets syndrom (sjukdom) - obligatoriska symptom; aftösa återkommande sår, minst tre gånger under 12 månader. Samt minst två av fyra av följande symtom; aftösa sår i underlivet, inflammatoriska förändringar i ögat, hudförändringar, hudlesioner, såsom erythema nodosum, knölros på svenska och/eller reagera på ett patergitest som innebär hyperreaktivitet på ett nålstick i huden. Kan vara värt att fråga patienter med återkommande aftösa sår om de har någon av ovan nämnda symptom också och i så fall utreda vidare för eventuell diagnos som Behçets.
Erythema nodosum
Celiaki (glutenintolerans) - ca 10 -20 % av de som har celiaki som drabbas, däremot bara ca 5 % av de som har afte som har celiaki.
Födoämnesallergi
På bilden ses proliferativa kanter runt såren. Det kan tyda på födoämnesallergi och en inflammatorisk process i tarmen. Visade sig vara överkänslighet mot havre.
Här ses proliferativa förändringar utan aftösa sår. I detta fall har pat. allergi mot ägg.
Mb Crohn
Ödematös gingiva, flikbildning och hyperplastisk förändring. Sammantaget med anamnes som berättar om läppsvullnader och mag- och tarmproblem inleddes undersökning som visade att pat. hade Mb Crohn.
Denna patient uppvisar tecken som överensstämmer med Mb Crohn, men ingen inflammatorisk förändring finns i tarmen och diagnosen blir då Orofacial granulomatos. Kan utlösas av bakterier och behandlades i detta fall med systemisk steroid och oral sköljning med steroid samt heracelin. Detta är inte speciellt vanligt i Sverige men i exemplevis i Skottland är det betydligt vanligare. Om även inflammation finns i tarmen så kallas de orala förändringarna för Oral Mb Crohn.
Ulcerös colit -inflammtorisk tarmsjukdom som drabbar colon men inte tunntarm (vilket Mb Crohn gör). Osäkert om det finns ett samband mellan aftös stomatit och ulcerös colit. Rökare drabbas inte av Ulcerös colit. Det är också mycket ovanligt att rökare drabbas av aftös stomatit.
Vitaminbrist - om symtom uppträder hos en äldre patient så bör man undersöka om det kan handla om en bristsjukdom. Kan exemplevis vara brist på B-12.
Andra faktorer som diskuterats för dessa finns det dock inga vetenskapliga bevis. Trauma - inget belägg, patienter rapporterar ibland att aftösa sår uppkommer efter att slemhinnan skadats dock finns inga bevis för att det finns ett sådant samband. Virus - inget belägg Bakterier - ett protein som finns både i slemhinnan (på epitelceller) i munnen och på ytan av vissa orala bakterier och att immunförsvaret då inte skulle se skillnad på det egna och bakteriernas. - Osäkert underlag. Stress - visst belägg
Prevalens
En av de allra vanligaste orala slemhinneförändringarna. Ca 2 % av svenska befolkningen lider av det men runt 60 % säger sig ha haft det någon gång. Lite fler män än kvinnor, kvinnor ca 1,1 % och män ca 2,7 %. De flesta får debut innan 30 och förekomst avtar med ålder. Om båda föräldrar har drabbats så är risken mycket hög för dem. Ca 70-90 % risk.
Diagnos
Klinisk bild enligt ovan beskrivning räcker för det mesta. Sällan som provtagning behövs kan dock göras i de fall då man vill utesluta annan orsak.
Behandling
Enligt denna modell behandlas patienter på Oralmedicin i Göteborg.
Prognos
Prognosen för den aftösa stomatiten är god men man bör försäkra sig om att det inte finns underliggande orsak som kan ge fortsatta problem för patienten.
Leukoplakier
Kliniska karaktäristiska generellt:
Övervägande vit fläck i den orala slemhinnan som varken kliniskt eller histopatologiskt kan diagnostiseras som någon annan definierbar slemhinneförändring. Dvs alla vita fläckar som inte är något annat är en leukoplaki.
Kategorisering: Homogen leukoplaki:
Homogen pga samma reaktionsmönster i hela förändringen den är oftast välavgränsad. Vid en homogen leukoplaki syns ingen erytematös vävnad omkring förändringen som t.ex kan ses vid en OLP. Leukoplakier återfinns både i den rörliga och fasta slemhinnan. Patienter med homogena leukoplakier har sällan symtom då slemhinnan är ej är uttunnad och då det ej finns sårbildningar detta är annars förknippat med symtom. Homogena leukoplakier kan likna en plackliknande lichenoid reaktion men där kan retikulära stråk ses i utkanten av förändringen.
Icke-homogen leukoplaki:
Icke-homogena leukoplakier har ett ojämnt reaktionsmönster där vita fläckar på en erytematös botten är vanligt. Icke-homogena leukoplakier kan vara ulecererade detta är dock ovanligt och är i sådana fall ofta symtomatiska. Leukoplakin kan då se ut som en homogen leukoplaki men ulcerationen gör att benämningen blir icke-homogen.
Erytroleukoplaki:
Erytroleukoplaki är en rödaktig fläck som saknar vitaktiga förändringar. En pre malign förändring.
Snusinducerad förändring:
Är per definition ingen leukoplaki då etiologin är känd och förändringen får sitt namn från den etiologiska faktorn. Samma sak gäller för t.ex tobaksinducerade förändringar vid rökning. Om förändringen försvinner vid rökstopp à känd etiologi och därmed ingen leukoplaki. Vita flikiga förändringar i ett dåligt avgränsat område under överläppen. Om patienten slutar snusa eller flyttar prillan bör förändringen förbättras eller försvinna helt inom några veckor annars bör man utreda vidare.
Etiologi:
Etiologin till leukoplakier är per definition okänd. Om den etiologiska faktorn är känd så ska förändringen uppkallas efter den förändring som initierat förändringen.
Ca 2 % av Sveriges befolkning har orala leukoplakier enligt studier från 90-talet. Blir dock mer sällsynta. Beroende på var man letar så hittar man olika prevalenssiffror t.ex i Indien är det vanligare. Troligtvis beror detta på bland annat andra tobaksvaror.
Diagnos:
Inte helt lätt.
Följ schemat: Leukoplaki misstankeà elimination av eventuella faktorer t.ex snus, rökning eller halstabletter à (annan diagnos?) à tentativ diagnos leukoplakià histopatologisk undersökning à leukoplaki/annan diagnos t.ex lichenoidreaktion
Anamnes: Oftast inga symtom.
Klinik: Vitaktig förändring
Uteslutning: Möjliga faktorer t.ex snus, rökning eller annan störning så som Fishermens friend under tungan
Biopsi: Svaret bör vara någon typ av hyperkeratos
Patientfall: Benign hyperkeratos stämmer väl överens med den kliniska bildenà oral leukoplaki
När ska man ta en biopsi?
Det är obligatoriskt att ta en biopsi då alla tänkbara etiologiska faktorer eliminerats och leukoplakin kvarstår.
Viktigt att göra så kallad maping för att få med flera olika reaktionsmönster då diagnosen kan variera inom förändringen ett område kan t.ex vara förenligt med diagnosen skivepitelcancer medan en annan del är en benign hyperkeratos.
Biopsi kan man ta så länge man är säker på vad man gör och har koll på anatomi.
Behandling:
Svårbehandlat då det ofta kommer tillbaka efter avlägsnande. Patienten måste följas livslångt då det finns en ökad risk för att drabbas av skivepitelcancer. Uppföljning var 3:e till 6:e månad, intervallet bör vara något kortare vid icke-homogena leukoplakier än vid homogena leukoplakier.
Prognos:
Svårt att bedöma många utvecklas dock till en skivepitelcancer.
Oral lichen planus, OLP
Familjen lichenoida reaktioner består av lichenoida kontaktreaktioner, oral lichen planus samt graft vs host disease.
Kategorisering:
Icke symtomatisk:
Retikulär OLP
Papillär OLP
Plaque-liknande OLP
Symtomatisk:
Erytematös OLP
Ulcerös OLP
Retikulär OLP:
Karaktäriseras av ett retikulärt vitaktigt nätverk med erytematös rand zon. Finns både i den fasta och rörliga slemhinnan. Förändringarna kan ibland vara så små att de är svåra upptäcka. En mörkhyad patient kan få något pigmenterade retikulära stråk.
Papillär OLP:
Kliniska karaktäristika är små vitaktiga papillära förändringar som ibland flyter samman till retikulära stråk. Detta är ett tecken på en nydebuterad OLP.
Plaque-liknande OLP:
En vitaktig plaque-liknande homogen förändring med retikulära stråk som är relativt väl avgränsad. Denna typ av OLP drabbar främst rökare.
Erytematös OLP:
Erytematösa förändringar med retikulära stråk i periferin. Förändringen kan sitta både i den fasta och rörliga slemhinna. Då den sitter i gingivan kan den skiljas från gingivit både genom de retikulära stråken samt att förändringen täcker hela gingivan tillskillnad från gnigivit som är begränsat till den marginala delen.
Patienten har ofta mycket symtom och kan ha svårt att borsta tänderna och att äta starkt kryddad föda, citrusfrukter m.m
Ulcerös OLP:
Karaktäriseras av stora fibrintäckta sår som omges av en erytematös zon med vitaktiga förändringar i periferin. Det kan vara svårt att urskilja retikulära stråk men de vita förändringarna kan ändå ge en indikation på att det är en OLP.
Förändringarna är oerhört smärtsam och patienten har svårt att äta all typ av föda.
Lichen ruben planus:
Förändringar i huden som är av papillstruktur fjällande och skiftar i blått som ofta ses vid handleder, underbenen och bröstet. De ger en intensiv klåda. Ca 10% av patienterna har både OLP och lichen ruben planus.
Övrigt:
Patienterna kan också ha förändringar på läpparna.
Etiologi:
Det står klart att immunsystemet är involverat hur detta sker är dock oklart. Vid histopatologisk analys kan man se en hyperkeratos, vätskedegeneration i basalcellslagret och ett infiltrat av T-lymfocyter subepitelialt det är dock oklart vad T-lymfocyterna är riktade mot. Endast ett fåtal av t-lymfocyterna har en specificitet och de övriga är där enbart för att bygga upp den inflammatoriska reaktionen. De specifika t-lymfocyterna är autoreaktiva.
Prevalens:
Ca 1 % av befolkningen har en OLP.
Diagnostik:
Kliniska karaktäristika
Histopatologisk undersökning, patologen kan enbart se att det är en lichenoid reaktion och kan ej skilja på om det är en OLP, lichenoid kontaktreaktion eller en gaft vs host disease. Det blir tandläkarens uppgift att ställa diagnos.
Behandling:
Den behandling som finns är rent symtomatisk och en patient som ej har symtom behöver därför ej behandlas. Om patienten har symtom kan 3 metoder för behandling användas:
- Optimerad oral hygien
- Materialbyte i dentala material
- Steroider
Prognos:
Risken för att förändringarna ska malignisera är mycket liten. Förändringarna bör kontrolleras vid de årliga kontrollerna det finns inget stöd för att göra det oftare. 0,5 % av de patienter som har en OLP utvecklar cancer. De symptomgivande förändringarna bör kontrolleras något oftare.
OBS! Om reaktionsmönstret förändras ska nya biopsier tas då det finns misstanke om att förändringen maligniserat.
Mats Jontell har respekt för de reaktioner som har plaqueinslag.
Patienterna bör informeras om att det finns en viss risk för att förändringen kan malignisera och att nya reaktionsmönster bör kontrolleras av tandläkare.
Aftös stomatit (stoma
mun kommer från grekiska)=Tre former brukar anges:
Små återkommande aftösa sår
Stora återkommande aftösa sår
Herpetiforma aftösa sår
Små återkommande aftösa sår
Kliniska karakteristika
Sårbildningen täcks av ett fibrinlager och kan omges av en röd ring som kallas "halo" = betyder gloria.
Fibrin: (nylat. fibrinum, av latin fibra ”fiber”, ”tråd”), ”trådämne”, olösligt, gelbildande protein.
Detta är den vanligaste formen av små aftösa sår, utgör ca 90 % av alla fall.
Stora återkommande aftösa sår
Kallas också Suttons afte eller Periadenitis mucosa necrotia recurrens.Kliniska karakteristika
Förekommer ofta som solitära sår som kan flyta samman till ett större. Återfinns oftast på insidan av läpparna eller på gombågarna.
Läkt sår som funnits på uvulan. Ärrbildningen har dragit med sig del av gombågen.
Herpertiforma aftösa sår
Kliniska karakteristika
Den mest ovanliga formen av återkommande aftösa sår. Mindre än 1 % är av denna typ.
Etiologi
Kan betraktas som ett reaktionsmönster där ett flertal olika faktorer ger upphov till samma kliniska bild.Erythema nodosum
På bilden ses proliferativa kanter runt såren. Det kan tyda på födoämnesallergi och en inflammatorisk process i tarmen. Visade sig vara överkänslighet mot havre.
Här ses proliferativa förändringar utan aftösa sår. I detta fall har pat. allergi mot ägg.
Ödematös gingiva, flikbildning och hyperplastisk förändring. Sammantaget med anamnes som berättar om läppsvullnader och mag- och tarmproblem inleddes undersökning som visade att pat. hade Mb Crohn.
Denna patient uppvisar tecken som överensstämmer med Mb Crohn, men ingen inflammatorisk förändring finns i tarmen och diagnosen blir då Orofacial granulomatos. Kan utlösas av bakterier och behandlades i detta fall med systemisk steroid och oral sköljning med steroid samt heracelin. Detta är inte speciellt vanligt i Sverige men i exemplevis i Skottland är det betydligt vanligare. Om även inflammation finns i tarmen så kallas de orala förändringarna för Oral Mb Crohn.
Andra faktorer som diskuterats för dessa finns det dock inga vetenskapliga bevis.
Trauma - inget belägg, patienter rapporterar ibland att aftösa sår uppkommer efter att slemhinnan skadats dock finns inga bevis för att det finns ett sådant samband.
Virus - inget belägg
Bakterier - ett protein som finns både i slemhinnan (på epitelceller) i munnen och på ytan av vissa orala bakterier och att immunförsvaret då inte skulle se skillnad på det egna och bakteriernas. - Osäkert underlag.
Stress - visst belägg
Prevalens
En av de allra vanligaste orala slemhinneförändringarna. Ca 2 % av svenska befolkningen lider av det men runt 60 % säger sig ha haft det någon gång. Lite fler män än kvinnor, kvinnor ca 1,1 % och män ca 2,7 %. De flesta får debut innan 30 och förekomst avtar med ålder. Om båda föräldrar har drabbats så är risken mycket hög för dem. Ca 70-90 % risk.Diagnos
Klinisk bild enligt ovan beskrivning räcker för det mesta. Sällan som provtagning behövs kan dock göras i de fall då man vill utesluta annan orsak.Behandling
Enligt denna modell behandlas patienter på Oralmedicin i Göteborg.
Prognos
Prognosen för den aftösa stomatiten är god men man bör försäkra sig om att det inte finns underliggande orsak som kan ge fortsatta problem för patienten.Leukoplakier
Kliniska karaktäristiska generellt:
Övervägande vit fläck i den orala slemhinnan som varken kliniskt eller histopatologiskt kan diagnostiseras som någon annan definierbar slemhinneförändring. Dvs alla vita fläckar som inte är något annat är en leukoplaki.
Kategorisering:
Homogen leukoplaki:
Homogen pga samma reaktionsmönster i hela förändringen den är oftast välavgränsad. Vid en homogen leukoplaki syns ingen erytematös vävnad omkring förändringen som t.ex kan ses vid en OLP. Leukoplakier återfinns både i den rörliga och fasta slemhinnan. Patienter med homogena leukoplakier har sällan symtom då slemhinnan är ej är uttunnad och då det ej finns sårbildningar detta är annars förknippat med symtom. Homogena leukoplakier kan likna en plackliknande lichenoid reaktion men där kan retikulära stråk ses i utkanten av förändringen.
Icke-homogen leukoplaki:
Icke-homogena leukoplakier har ett ojämnt reaktionsmönster där vita fläckar på en erytematös botten är vanligt. Icke-homogena leukoplakier kan vara ulecererade detta är dock ovanligt och är i sådana fall ofta symtomatiska. Leukoplakin kan då se ut som en homogen leukoplaki men ulcerationen gör att benämningen blir icke-homogen.
Erytroleukoplaki:
Erytroleukoplaki är en rödaktig fläck som saknar vitaktiga förändringar. En pre malign förändring.
Snusinducerad förändring:
Är per definition ingen leukoplaki då etiologin är känd och förändringen får sitt namn från den etiologiska faktorn. Samma sak gäller för t.ex tobaksinducerade förändringar vid rökning. Om förändringen försvinner vid rökstopp à känd etiologi och därmed ingen leukoplaki. Vita flikiga förändringar i ett dåligt avgränsat område under överläppen. Om patienten slutar snusa eller flyttar prillan bör förändringen förbättras eller försvinna helt inom några veckor annars bör man utreda vidare.
Etiologi:
Etiologin till leukoplakier är per definition okänd. Om den etiologiska faktorn är känd så ska förändringen uppkallas efter den förändring som initierat förändringen.
Ca 2 % av Sveriges befolkning har orala leukoplakier enligt studier från 90-talet. Blir dock mer sällsynta. Beroende på var man letar så hittar man olika prevalenssiffror t.ex i Indien är det vanligare. Troligtvis beror detta på bland annat andra tobaksvaror.
Diagnos:
Inte helt lätt.
Följ schemat: Leukoplaki misstankeà elimination av eventuella faktorer t.ex snus, rökning eller halstabletter à (annan diagnos?) à tentativ diagnos leukoplakià histopatologisk undersökning à leukoplaki/annan diagnos t.ex lichenoidreaktion
Anamnes: Oftast inga symtom.
Klinik: Vitaktig förändring
Uteslutning: Möjliga faktorer t.ex snus, rökning eller annan störning så som Fishermens friend under tungan
Biopsi: Svaret bör vara någon typ av hyperkeratos
Patientfall: Benign hyperkeratos stämmer väl överens med den kliniska bildenà oral leukoplaki
När ska man ta en biopsi?
Det är obligatoriskt att ta en biopsi då alla tänkbara etiologiska faktorer eliminerats och leukoplakin kvarstår.
Viktigt att göra så kallad maping för att få med flera olika reaktionsmönster då diagnosen kan variera inom förändringen ett område kan t.ex vara förenligt med diagnosen skivepitelcancer medan en annan del är en benign hyperkeratos.
Biopsi kan man ta så länge man är säker på vad man gör och har koll på anatomi.
Behandling:
Svårbehandlat då det ofta kommer tillbaka efter avlägsnande. Patienten måste följas livslångt då det finns en ökad risk för att drabbas av skivepitelcancer. Uppföljning var 3:e till 6:e månad, intervallet bör vara något kortare vid icke-homogena leukoplakier än vid homogena leukoplakier.
Prognos:
Svårt att bedöma många utvecklas dock till en skivepitelcancer.
Oral lichen planus, OLP
Familjen lichenoida reaktioner består av lichenoida kontaktreaktioner, oral lichen planus samt graft vs host disease.
Kategorisering:
Icke symtomatisk:
Symtomatisk:
Retikulär OLP:
Karaktäriseras av ett retikulärt vitaktigt nätverk med erytematös rand zon. Finns både i den fasta och rörliga slemhinnan. Förändringarna kan ibland vara så små att de är svåra upptäcka. En mörkhyad patient kan få något pigmenterade retikulära stråk.
Papillär OLP:
Kliniska karaktäristika är små vitaktiga papillära förändringar som ibland flyter samman till retikulära stråk. Detta är ett tecken på en nydebuterad OLP.
Plaque-liknande OLP:
En vitaktig plaque-liknande homogen förändring med retikulära stråk som är relativt väl avgränsad. Denna typ av OLP drabbar främst rökare.
Erytematös OLP:
Erytematösa förändringar med retikulära stråk i periferin. Förändringen kan sitta både i den fasta och rörliga slemhinna. Då den sitter i gingivan kan den skiljas från gingivit både genom de retikulära stråken samt att förändringen täcker hela gingivan tillskillnad från gnigivit som är begränsat till den marginala delen.
Patienten har ofta mycket symtom och kan ha svårt att borsta tänderna och att äta starkt kryddad föda, citrusfrukter m.m
Ulcerös OLP:
Karaktäriseras av stora fibrintäckta sår som omges av en erytematös zon med vitaktiga förändringar i periferin. Det kan vara svårt att urskilja retikulära stråk men de vita förändringarna kan ändå ge en indikation på att det är en OLP.
Förändringarna är oerhört smärtsam och patienten har svårt att äta all typ av föda.
Lichen ruben planus:
Förändringar i huden som är av papillstruktur fjällande och skiftar i blått som ofta ses vid handleder, underbenen och bröstet. De ger en intensiv klåda. Ca 10% av patienterna har både OLP och lichen ruben planus.
Övrigt:
Patienterna kan också ha förändringar på läpparna.
Etiologi:
Det står klart att immunsystemet är involverat hur detta sker är dock oklart. Vid histopatologisk analys kan man se en hyperkeratos, vätskedegeneration i basalcellslagret och ett infiltrat av T-lymfocyter subepitelialt det är dock oklart vad T-lymfocyterna är riktade mot. Endast ett fåtal av t-lymfocyterna har en specificitet och de övriga är där enbart för att bygga upp den inflammatoriska reaktionen. De specifika t-lymfocyterna är autoreaktiva.
Prevalens:
Ca 1 % av befolkningen har en OLP.
Diagnostik:
Kliniska karaktäristika
Histopatologisk undersökning, patologen kan enbart se att det är en lichenoid reaktion och kan ej skilja på om det är en OLP, lichenoid kontaktreaktion eller en gaft vs host disease. Det blir tandläkarens uppgift att ställa diagnos.
Behandling:
Den behandling som finns är rent symtomatisk och en patient som ej har symtom behöver därför ej behandlas. Om patienten har symtom kan 3 metoder för behandling användas:
- Optimerad oral hygien
- Materialbyte i dentala material
- Steroider
Prognos:
Risken för att förändringarna ska malignisera är mycket liten. Förändringarna bör kontrolleras vid de årliga kontrollerna det finns inget stöd för att göra det oftare. 0,5 % av de patienter som har en OLP utvecklar cancer. De symptomgivande förändringarna bör kontrolleras något oftare.
OBS! Om reaktionsmönstret förändras ska nya biopsier tas då det finns misstanke om att förändringen maligniserat.
Mats Jontell har respekt för de reaktioner som har plaqueinslag.
Patienterna bör informeras om att det finns en viss risk för att förändringen kan malignisera och att nya reaktionsmönster bör kontrolleras av tandläkare.